De Amy Berger http://www.tuitnutrition.com/2015/09/its-the-insulin-2.html

Traducido por Alejandra Ruiz

Dr. Roger Unger

La insulina es vital para la lipogénesis. Su función como hormona lipogénica se minimiza, pero sabemos que sin insulina no se puede engordar «.

Habiendo elogiado la conferencia del Dr. Unger en la publicación anterior sobre insulina, obviamente, creo que es bastante brillante. Dicho esto, la insulina crónicamente elevada no es el único mecanismo por el cual las personas acumulan un exceso de tejido adiposo. (Para los novatos, «acumular exceso de tejido adiposo» es la forma elegante de decir «engordar»). Prefiero usar la palabra adiposo en lugar de grasa, porque estoy tratando de hacer una distinción entre la grasa dietética que consumimos en la comida, y la grasa corporal que a todos nos encanta odiar tanto en nuestros vientres, caderas, muslos y en otros lugares. Incluso si ambos ocurren en forma de triglicéridos, aún quiero mantenerlos separados, ya que comer grasa dietética no da como resultado automáticamente que dicha grasa se deposite en nuestras nalgas o que forme un segundo y tercer mentón.

Aparte de la insulina, hay varias otras cosas que contribuyen a la regulación del peso corporal y, quizás más importante, a la composición de ese peso, y no las estoy ignorando. En algún momento de las próximas semanas, escribiré una publicación sobre la miríada de otras razones por las que alguien podría no perder peso con una dieta baja en carbohidratos (no relacionada con esta serie sobre la insulina). Sin embargo, para nuestros propósitos en este momento, nos quedaremos con la insulina, porque incluso si hay otros factores que juegan un papel en el exceso de adiposidad, cuando observamos los cambios que se han producido en el suministro de alimentos y las pautas dietéticas generales de varias organizaciones gubernamentales y profesionales médicas / sanitarias durante las últimas décadas, es probable que la hiperinsulinemia sistémica sea una de las mayores influencias, si no la más grande.

Al abordar el papel de la insulina en la acumulación de tejido adiposo, primero debemos explorar algunas cosas más sobre los roles bioquímicos y fisiológicos de la insulina. Después de eso, veremos cómo se desarrolla todo en el mundo real, es decir, en el cuerpo.

La última vez, escribí: “No hay duda de que la insulina tiene un papel importante en la regulación o, más específicamente, en la reducción de la glucosa en sangre (GS). Pero esa no es la única función de la insulina. De hecho, diría que ni siquiera es la función principal». Pero, incluso si reducir la glucemia es la función principal de la insulina, entonces el método mediante el cual esto se logra arroja mucha luz sobre lo que hace la insulina y explica el resto de los efectos de la insulina de manera más satisfactoria. Es hora de volver a visitar la tabla de hormonas de la última vez, pero con un enfoque en cosas diferentes:

Gráfico cortesía de Charles Saladino, PhD, Universidad Misericordia

¿Recuerdas esa canción de Plaza Sésamo? «Una de estas cosas no es como las demás …» Bueno, tres de estas hormonas, glucagón, epinefrina y cortisol, todas «estimulan la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo». Sabes lo que eso significa, ¿verdad? Eso es lipólisis, la descomposición de la grasa, ¡Grasa corporal almacenada! Pero ahora mira la insulina. Es la única, la única, de estas cuatro hormonas que «estimula la síntesis y el almacenamiento de ácidos grasos después de una comida rica en carbohidratos». ¿Y sabes lo que eso significa, ¿verdad? El almacenamiento de grasa en el cuerpo. De hecho, ESTE puede ser el papel principal de la insulina: la inhibición de la lipólisis. (O, anti-catabolismo, en general: la acumulación, en lugar de la descomposición, de tejido).

Biología evolucionaria: Un choque entre nuestros genes y nuestros jeans

Podemos poner esto en perspectiva mirándolo a través de nuestro marco de salud ancestral/evolutiva: si consumieras mucha fruta en verano y mucha calabaza y tubérculos con almidón durante el otoño, tus niveles generales de insulina serían más altos que en otras épocas del año. Pero esto habría servido para un buen propósito, ¿verdad? La señal bioquímica de la insulina elevada le dice al cuerpo que almacene combustible. El almacenamiento de combustible (en forma de tejido adiposo) habría sido un mecanismo de supervivencia crucial para pasar el largo invierno, cuando presumiblemente la comida es menos abundante. El cuerpo tendría frecuentes picos de insulina en verano y otoño como algo bueno. Debería inhibir la lipólisis durante la mayor parte del verano y el otoño. Si estuvieras descomponiendo un montón de tejido adiposo durante esas estaciones, estarías en serios problemas durante el invierno con escasez de alimentos.

Este es un mecanismo de protección y supervivencia perfectamente bueno. El problema ahora, como la mayoría de nosotros reconoce, es que, en el mundo industrializado moderno, el invierno metafórico nunca llega, pero nuestras dietas y estilos de vida aún promueven y promueven el almacenamiento. (En una próxima publicación veremos otra forma en que la acumulación de tejido adiposo es un mecanismo de protección. Solo ten en cuenta este tema general: el cuerpo tiende a hacer todo lo que puede para mantenerse vivo, hasta el nivel celular. Visto de esta manera, muchos de nuestros males y «enfermedades» modernas son bastante elegantes, bioquímicamente hablando, incluso cuando causan estragos fatales a nivel de todo el organismo. Abordé esto en mi serie sobre el cáncer, cuando expliqué que los cambios cancerosos en el nivel celular puede interpretarse como un mecanismo de supervivencia por parte de las células).

Volviendo a la tabla de hormonas: como puedes ver, hay tres hormonas que son catabólicas. Es decir, descomponen los tejidos, principalmente en respuesta a la caída del azúcar en sangre. Para mantener el nivel de azúcar en sangre lo suficientemente alto como para hacer lo que el cuerpo necesita hacer: ¿Huir de un tigre? ¿Luchar contra un oso? El glucagón, la epinefrina y el cortisol estimulan la gluconeogénesis y/o la glucogenólisis. Es decir, estimulan la descomposición del glucógeno en moléculas de glucosa individuales y/o estimulan el catabolismo del tejido muscular para liberar aminoácidos que se pueden convertir en glucosa. También estimulan el catabolismo del tejido adiposo, que libera ácidos grasos que pueden usarse como combustible, así como la porción de glicerol de los triglicéridos almacenados, que pueden convertirse en glucosa.

Entonces sabemos que la insulina reduce la glucosa en sangre, ¿verdad? Cómo lo hace, es otra historia. En realidad, la insulina no escolta la glucosa fuera del torrente sanguíneo ni hacia las células. Lo que hace la insulina es actuar más como un agente de señalización: la insulina se une a un receptor en la superficie de la membrana celular y, en respuesta a la unión de la insulina, los transportadores de glucosa (GLUT) se mueven (o «desplazan») desde el interior de la célula. para atravesar la membrana celular. Son los GLUT los que realmente succionan la glucosa hacia la célula. Y, para que conozcamos la historia completa aquí, algunos GLUT requieren insulina para estimular su desplazamiento; otros no. Entonces, la insulina no es la única forma en que la glucosa puede ingresar a las células. (Como mencioné la última vez, la actividad física es una excelente manera de inducir la «absorción de glucosa no mediada por insulina»).

Insulina: Un fertilizante para el tejido adiposo

Sabemos que una de las funciones de la insulina es estimular la cascada hipoglucemiante. ¿Qué más hace la insulina? Bueno, mientras que el cortisol, la epinefrina y el glucagón son catabólicos, la insulina es anabólica. Los primeros tres degradan las cosas; la insulina acumula cosas. ¿Qué acumula? Primero, estimula la acumulación de glucógeno; la síntesis de proteína estructural y esquelética; y la síntesis de ácidos grasos mediante la conversión de glucosa en triglicéridos. (Una vez más, soy una nerd, estoy siendo muy cuidadosa con la forma en que digo las cosas. Mira, la insulina es una hormona, no una enzima. Una vez más, como hormona, es más un agente de señalización que otra cosa en sí. La insulina estimula o inhibe varios procesos bioquímicos al afectar a las enzimas, que son las que realmente participan en el movimiento y la agitación que se produce a nivel celular. No siempre soy tan cuidadosa con mi fraseo, así que estoy publicando esto para que sepas cómo funcionan estas cosas, incluso cuando sea perezosa lingüísticamente. No sería correcto decir que la insulina, en sí, hace x, y, y z. Es más como si la insulina les dijera a otros jugadores qué hacer.)

Dos de las enzimas que afecta la insulina son la lipasa sensible a las hormonas y la lipoproteína lipasa. (Hablé un poco sobre esto en la serie sobre la separación de combustible. De hecho, esa publicación es probablemente la versión CliffsNotes de esta, así que, si tienes poco tiempo, simplemente lee eso). Como escribí allí: » Solo necesitamos mirar a los diabéticos tipo 1 no tratados para comprender que (salvo cualquier otra complicación hormonal extravagante) es casi imposible acumular grasa corporal en ausencia de insulina. Y solo tenemos que mirar a un diabético tipo 2 dependiente de insulina con glucosa en sangre mal controlada para comprender que los niveles elevados y sostenidos de insulina hacen que sea casi imposible no acumular el exceso de grasa corporal «.

La razón es (en parte) la siguiente: la insulina estimula una enzima para que la grasa entre en las células adiposas e inhibe otra enzima para que la grasa salga de las células adiposas. Es como un golpe doble. La insulina es como un guardia de prisión, que ayuda a bloquear los triglicéridos en las células grasas y luego se queda allí para asegurarse de que nunca vuelvan a salir. ¡Una hija de p…!

Esto requiere un poco de explicación. Los triglicéridos, es decir, tres moléculas de ácido graso conectadas a una base de glicerol son demasiado grandes para entrar y salir libremente de las células. No pueden atravesar la membrana celular, por lo tanto, para que los triglicéridos entren en la célula, deben descomponerse en ácidos grasos individuales. La enzima principal que hace esto se llama lipoproteína lipasa. Una vez dentro de la célula, los ácidos grasos se vuelven a ensamblar en triglicéridos (también llamados triacilgliceroles o TG, para abreviar). Entonces ese es el problema. Si los TG son demasiado grandes para cruzar la membrana celular y entrar, entonces probablemente necesitemos alguna otra enzima para descomponerlos en ácidos grasos individuales antes de que puedan ser liberados de las células adiposas. Después de todo, eso es lo que queremos. Los ácidos grasos que se liberan del tejido adiposo para que puedan usarse como combustible en otro lugar, como en el músculo cardíaco o en las células del músculo esquelético, es decir, queremos quemar grasa.

Bueno, la enzima que descompone los TG en ácidos grasos es la lipasa sensible a hormonas (HSL) y, como mencioné anteriormente, la insulina inhibe la acción de esta enzima. (Hay muchas otras cosas que pueden influir en la HSL, pero la insulina es un problema importante).

Entonces, puedes ver claramente cómo la insulina afecta tanto al almacenamiento como a la movilización de ácidos grasos. Dejando a un lado otros posibles mecanismos de influencia por ahora, también puedes ver por qué, en personas con hiperinsulinemia crónica, es casi imposible perder grasa corporal. El guardia de la prisión siempre está en la puerta, nunca dando a los presos la oportunidad de escapar. Y puedes ver por qué reducir los niveles de insulina, ya sea a través de una ingesta baja en carbohidratos, una ingesta moderada de proteínas, ayuno intermitente, actividad física, medicamentos farmacéuticos, suplementos nutricionales o alguna combinación de todos estos, puede dar como resultado que los ácidos grasos finalmente sean capaz de salir de las células adiposas.

En pocas palabras: Mientras los niveles de insulina sean altos, será extremadamente difícil perder grasa corporal.

Si las mitocondrias de tus células están a la altura de la tarea de usar esos ácidos grasos (es decir, «quemar grasa») sería una serie de blogs completamente separada, y creo que estarás de acuerdo en que estamos lo suficientemente ocupados aquí con la insulina por el momento. Así que tal vez me enfrente a esa caja de pandora en otro momento. Por ahora, solo estoy sembrando esa semilla en tu mente: que incluso cuando los niveles de insulina son más bajos, algunas personas todavía luchan por perder grasa corporal con una dieta baja en carbohidratos, y hay muchas razones para ello.

Las publicaciones de esta serie hasta ahora han sido ridículamente largas, así que voy a terminar esta aquí. Hay mucho que cubrir con respecto al papel de la insulina en la regulación del tejido adiposo, así que lo dividiré en algunas publicaciones más cortas en lugar de tener una interminable, que nadie querría leer. Las siguientes publicaciones explorarán con más detalle la idea de acumular grasa corporal como un «mecanismo protector» y también veremos cómo las influencias de la dieta sobre la insulina pueden obstaculizar la quema de grasa, además de conducir a muchos otros efectos de la glucosa en sangre y la insulina desreguladas, como confusión mental y niveles bajos de energía.

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