Francesca Greenstreet, una estudiante de medicina de la Universidad de Londres, durante su sexto año de carrera, comenzó a interesarse en la hipótesis del colesterol del Dr. Malcolm Kendrick, el cual escribió un libro sobre la “Gran estafa del colesterol”. Utilizando lo que aprendió redactó un ensayo sobre el tema, el cual defendió en una competencia en la que ganó. El trabajo resultó tan bueno que terminó en manos del Dr. Kendrick el cual comentó que dicho ensayo resume perfectamente todos los puntos de su investigación. 

A continuación el ensayo: 

El gobierno estadounidense, el gobierno británico y el NHS, tres venerados y respetados organismos como fuentes de asesoramiento dietético, recomiendan actualmente una dieta baja en grasas saturadas y colesterol [1]. La razón por la que dan esta recomendación se basa en la creencia aceptada en la comunidad científica de que altos niveles de colesterol en la sangre están relacionados de forma causal con la acumulación de placas de ateromas, que conducen a la aterosclerosis (calcificación de las arterias) y a la cardiopatía coronaria (CHD, por sus siglas en inglés).

La teoría comúnmente aceptada y enseñada que relaciona el colesterol con las enfermedades cardíacas, la Hipótesis Lipídica, establece que el colesterol es transportado desde el hígado al resto de las células del cuerpo en Lipoproteínas de Baja Densidad (LDL) y devuelto desde el resto de las células del cuerpo al hígado en Lipoproteínas de Alta Densidad (HDL). Después de ser transportado de vuelta al hígado por el HDL, el hígado descompone el colesterol o lo expulsa del cuerpo en forma de desechos. La hipótesis lipídica afirma que comer grasas saturadas aumenta los niveles de LDL. El colesterol en el LDL forma depósitos de grasa, ateromas, que se acumulan debajo del endotelio de las arterias. La acumulación de ateromas estrecha las arterias y los pedazos de los ateromas pueden romperse y alojarse en arterias más estrechas. Se pueden formar coágulos en las arterias estrechas que impiden el flujo sanguíneo, los cuales pueden privar a los órganos de oxígeno y nutrientes. Cuando se forman coágulos u obstrucciones en las arterias coronarias, se produce necrosis. Esto deja parte del músculo cardíaco sin contraer y relajado y puede conducir a un infarto del miocardio.

Figura 1: Arteria Aorta de un conejo alimentado con 61 yemas de huevo durante un período de 70 días, mostrando lesiones teñidas de color rojo.

La hipótesis lipídica se puso de manifiesto tras una serie de estudios, el primero de los cuales fue llevado a cabo por el científico ruso Anitschkow en 1913. Anitschkow alimentó a conejos con una dieta de colesterol purificado disuelto en aceite de girasol y examinó las células y las arterias de los conejos después de matarlos [3]. Se encontró que los conejos que fueron alimentados con colesterol purificado tenían lesiones vasculares que se parecían mucho a los ateromas que se encuentran en los humanos (Figura 1). Siguiendo el estudio de Anitschkow, el Dr. John Gofman condujo a un equipo a hallazgos similares e hipotetizó que el colesterol sérico era la causa del desarrollo de las lesiones [4]. La similitud de las lesiones con las que se encuentran en los seres humanos que sufren de CHD fue lo que motivó las teorías de que una dieta alta en colesterol podría estar relacionada con CHD en humanos.

Las ideas detrás de la Hipótesis lipída fueron formalizadas por Ancel Keys cuando, en un estudio realizado en 1953, utilizó datos de seis países para mostrar una relación directa entre el porcentaje de calorías procedentes de las grasas en la dieta media y el número de muertes por cardiopatía coronaria por 1000 [5]. Además, encontró que la incidencia de muertes por cardiopatía coronaria en esos seis países se predijo mejor con la ingesta de grasas saturadas [6].

Sin embargo, no todos los científicos y médicos están de acuerdo con esta hipótesis. En cuanto al estudio del conejo de Anitschkow, se ha señalado que el colesterol no forma parte de la dieta natural de un conejo y, por lo tanto, es posible que los conejos hayan tenido una reacción alérgica a la dieta de colesterol alto o que sean incapaces de procesar el producto químico. Es importante observar que experimentos similares realizados con perros y ratas mostraron que un aumento del colesterol en sangre no conducía a un aumento de la aterosclerosis [7], debido potencialmente al hecho de que los perros y las ratas, a diferencia de los conejos, consumen colesterol como parte de su dieta natural. La falta de colesterol en la dieta natural de un conejo, combinada con la incapacidad de replicar los hallazgos en perros o ratas, cuyas dietas naturales son mucho más similares a las nuestras, es un defecto significativo en el razonamiento detrás de la conclusión de Anitschkow y Gofman: que una dieta alta en colesterol está relacionada con la aterosclerosis en humanos.

Figura 2: Selección de Keys (1953) para mostrar la relación entre la ingesta de grasa y las muertes por enfermedades cardíacas de hombres de 55-59 años de edad en 1951-53 (círculos abiertos a la izquierda) y los otros 15 países disponibles (círculos cerrados). La relación de las enfermedades cardíacas con la ingesta de proteínas animales está a la derecha (Mann, 1993). (Adaptado de WHO Ann. Epid. and Vital Statistics).

Otro defecto de la Hipótesis Lipídica es que Ancel Keys seleccionó con un propósito los países para los cuales presentó datos en su estudio de 1953, en lugar de elegirlos al azar. “Yerushalmy y Hilleboe (1957) observaron que Keys habría tenido datos disponibles de 22 países, lo que habría dado una correlación mucho más débil” (Figura 2) [8].

La Figura 2 muestra una correlación muy débil entre las muertes por 1000 (por CHD) y el porcentaje de calorías provenientes de la grasa cuando los 22 países están representados en el mismo gráfico. Es interesante observar que la correlación entre las muertes por 1000 (por CHD) y el porcentaje de calorías procedentes de proteínas animales tiene una correlación similar e incluso ligeramente mayor que entre las muertes por 1000 (por CHD) y el porcentaje de calorías procedentes de las grasas.  Todos estos datos habrían estado disponibles para Keys, así que su enfoque en la relación entre el porcentaje de calorías provenientes de las grasas y el número de muertes por 1000 (por CHD) es curioso.

La muestra de datos presentada por Keys da un coeficiente de +0,84, una fuerte correlación positiva, mientras que “en el estudio de simulación de Wood (1981) sobre las estadísticas de consumo de 21 países se encontraron un total de 116.280 muestras diferentes de seis países y la correlación entre el consumo de grasa animal y la mortalidad por CHD varió de -0.9 a +0,9, siendo el promedio de -0,04.”[9] Tal diferencia en los coeficientes de correlación entre estudios similares indica algún sesgo en la selección de Keys de los seis países o datos insuficientes, ya que el estudio de Wood utiliza muchos más países y por lo tanto es más probable que sea exacto. Como es obvio que Keys tenía suficiente acceso a los datos de los 22 países, parece que su selección fue sesgada.

También ha habido muchos estudios que investigan el nivel de colesterol en suero en relación con la aterosclerosis y la cardiopatía coronaria en humanos y no en animales. Un ejemplo notable es el estudio dirigido por Paterson titulado: “Serum Cholesterol Levels in Human Atherosclerosis”. A 800 pacientes que estaban permanentemente confinados en hospitales y a 100 veteranos de guerra que estaban hospitalizados, para recibir atención domiciliaria se les administraban entre 2500 y 3000 calorías diarias en su dieta, de las cuales entre el 25 y el 35% derivaban de la grasa. El colesterol sérico se determinaba anual o semestralmente y cuando morían los pacientes, la gravedad de la aterosclerosis se determinaba mediante seis criterios diferentes: clasificación morfológica cruda, medición del espesor de la placa más grande, determinación del contenido total de lípidos, concentración de lípidos, contenido total de calcio y concentración de calcio. La figura 3 muestra un gráfico que muestra la ausencia de correlación entre el colesterol sérico en mg.% y lípidos totales en mg. Esto muestra que para el criterio del contenido total de lípidos, no existe correlación en el grupo de edad de 60 a 69 años.

Figura 3: Niveles totales de lípidos de la arteria coronaria y colesterol sérico en pacientes de 60 a 69 años. Los círculos abiertos representan casos sin complicaciones de aterosclerosis coronaria; los círculos cerrados, casos con complicaciones.

Se observaron resultados similares en los otros grupos de edad con un número significativo de participantes (70-79 y 80-89). El estudio concluye: “En los 58 casos en el grupo de edad de 60 a 69 años, las relaciones significativas entre el colesterol sérico y la gravedad de la enfermedad se encontraron sólo una vez en 40 análisis estadísticos y las complicaciones de la aterosclerosis fueron igual de frecuentes en los casos con niveles bajos de colesterol sérico (150-199 mg.%), así como en aquellos con niveles moderados a altos (250-299 mg.%). Considerando el énfasis del gobierno y el NHS en reducir el colesterol y la ingesta de grasas saturadas, porque el colesterol causa ataques cardíacos, esta parece ser una correlación notablemente débil” [10].

El estudio de Paterson no fue el único en sus hallazgos: Sigurd Nitter-Hauge e Ivar Enge publicaron un estudio en The British Heart Journal en 1973, del que informaron: “No se encontró correlación significativa cuando la puntuación arterial coronaria total se correlacionó con los valores de colesterol sérico o con los triglicéridos” [11].

No sólo hay pruebas sólidas que demuestran que los niveles de colesterol en suero no tienen relación con la aterosclerosis, sino que también hay pruebas contundentes que sugieren que el consumo de colesterol alto no aumenta los niveles de colesterol en sangre. El Framingham Heart Study, que se propuso probar que comer más colesterol en su dieta aumenta sus niveles de colesterol en la sangre, de hecho mostró que había una diferencia mínima en los niveles de colesterol en la sangre de los sujetos a pesar de que los sujetos consumen colesterol en cantidades muy variables. Los científicos que trabajan en el estudio Framingham Heart Study también estudiaron la ingesta de grasas saturadas, pero finalmente concluyeron: “En resumen, no hay ninguna sugerencia de relación entre la dieta y el desarrollo posterior de la CHD en el grupo de estudio”[12]. Es difícil enfatizar la importancia de este hallazgo lo suficiente: no se encontró ninguna conexión entre la dieta y el desarrollo de la CHD.

La evidencia adicional de que comer una dieta alta en grasas saturadas no conduce a CHD fue publicada en The American Journal of Clinical Nutrition en 1981. El estudio comparó las dietas de dos poblaciones de polinesios que viven en atolones cerca del ecuador. También evalúa el efecto de las dietas sobre los niveles de colesterol sérico en las poblaciones. Una de las poblaciones, la de Tokelau, obtuvo un porcentaje muy alto de energía del coco (alto contenido de grasas saturadas) en comparación con los Pukapukan, el 63% frente al 34%. Los habitantes de Tokelau tenían niveles de colesterol sérico 35-40mg más altos que los de Pukapukan. Sin embargo, “la enfermedad vascular es poco común en ambas poblaciones y no hay evidencia de que la alta ingesta de grasas saturadas tenga un efecto dañino en estas poblaciones”[13].

Teniendo en cuenta todos estos estudios, parecería que tener un nivel alto de colesterol en el suero no sólo no tiene ninguna conexión con la CHD, sino que una dieta alta en colesterol no conduce a niveles altos de colesterol en la sangre y que una dieta alta en grasas saturadas no tiene ninguna relación con la CHD.

Un argumento final usado para apoyar la Hipótesis de Lípidos es la aparente efectividad de las estatinas en el tratamiento de la CHD. Si, según el argumento, las estatinas reducen los niveles de colesterol sérico y también reducen el riesgo de CHD, entonces la reducción de los niveles de colesterol sérico debe ser la razón de la menor incidencia de CHD. Sin embargo, este razonamiento contiene dos falacias: en primer lugar, asume que las estatinas han demostrado reducir el riesgo de CHD, y en segundo lugar, asume que la reducción de los niveles de colesterol sérico es el único efecto de las estatinas que podría reducir la incidencia de CHD.

Ambas suposiciones son falsas. Un estudio fue realizado por la Universidad de British Columbia, parte de la colaboración Cochrane sin fines de lucro, que concluyó: “Si los efectos adversos graves cardiovasculares se consideran de forma aislada, 71 pacientes de prevención primaria deben ser tratados con una estatina durante 3 a 5 años para prevenir un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular”[15]. Se han mostrado pequeños beneficios de las estatinas en la mortalidad de los hombres de edad mediana de alto riesgo [16],[17]. Sin embargo, estas tendencias no se observan en las mujeres ni en los ancianos. Incluso un anuncio de LIPITOR (atorvastatina cálcica), una de las estatinas más vendidas en los Estados Unidos, tiene una cláusula de exención de responsabilidad en la responsabilidad que incluye: “No se ha demostrado que LIPTOR prevenga las enfermedades cardíacas o los ataques cardíacos.”[18]

Para la pequeña minoría de personas que están protegidas por estatinas, hay otra explicación. Se ha demostrado repetidamente que las estatinas actúan como agentes “antiinflamatorios potentes” en pacientes con enfermedades cardiovasculares [19]. La razón de sus efectos en la reducción de la incidencia de la cardiopatía coronaria podría deberse a esos efectos más que a la reducción de los niveles de colesterol sérico. Esto significa que es inapropiado utilizar la protección limitada contra la cardiopatía coronaria por medio de las estatinas como evidencia de que los niveles altos de colesterol sérico son una causa de la cardiopatía coronaria.

Reuniendo los argumentos expuestos en este ensayo, podemos concluir que es muy probable que no exista ninguna correlación causal entre el colesterol alto, ya sea en el suero o en la dieta, y la cardiopatía coronaria. Tampoco existe una correlación causal entre una dieta alta en grasas saturadas y CHD. El énfasis puesto en la Hipótesis de Lípidos por el gobierno y otras organizaciones preocupadas por la salud pública se debe potencialmente al pánico inicial después de la publicación de los estudios de Keys y Anitschkow. El sentimiento de urgencia para actuar con el fin de prevenir un número cada vez mayor de muertes por CHD condujo a la aceptación prematura de la Hipótesis de Lípidos sin pruebas suficientes. El efecto a largo plazo de este punto de vista ha sido la demonización de las dietas altas en grasas saturadas y colesterol sin suficiente justificación por parte de organizaciones que de otra manera tendrían buena reputación durante los últimos treinta años.

Diego Navarro

Fuente: https://rosemarycottageclinic.co.uk/blog/2014/10/12/rcc-2014-autumn-seminar-post-1-in-defence-of-cholesterol/

2 comentarios en «En Defensa del Colesterol»
  1. “el estudio de Wood utiliza muchos más países y por lo tanto es más probable que sea exacto. Como es obvio que Keys tenía suficiente acceso a los datos de los 22 países, parece que su selección fue sesgada.”

    Me atrevería a decir que no parece, sino, es.
    Error garrafal fué alimentar a conejos, herbívoros de punta a punta con un sisema digestivo muy diferente al de perros, cerdos y/o humanos con una dieta giganesca de grasas. ¿ Qué esperaban?

    Excelente ensayo.

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